Аллергия по клеточному типу

Аллергические реакции IV типа (опосредованные Т-клетками)

Эта форма реактивности сформирова­лась на поздних этапах эволюции на ос­нове иммунологических реакций и воспа­ления. Она направлена на распознавание и ограничение действия аллергена. Гиперчувствительность IV типа лежит в основе мно­гих аллергических и инфекционных заболе­ваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата (трансплантационный им­мунитет), контактного дерматита (контактная аллергия), противоопухолевого иммунитета. Самым ярким ее проявлением является туберкулиновая реакция, которая в клини­ческой практике используется в виде реак­ции Манту. Относительно позднее проявле­ние этой реакции (не ранее чем через 6- 8 ч в месте введения возникает покрас­нение, в дальнейшем эритема увеличивает­ся и достигает расцвета через 24—48 ч после введения антигена) позволило также назвать ее гиперчувствительностью замед­ленного типа (ГЗТ).

Этиология и особенности антигенной стимуляции при ГЗТ

Антигены, индуцирую­щие ГЗТ, могут иметь различное происхож­дение: микробы (например, возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза, дифтерии, стрептококки, стафилококки),вирусы коровьей оспы, герпеса, кори, грибы, тканевые белки (например, коллаген),антигенные полимеры аминокислот, низкомоле­кулярные органические соединения.

По хими­ческой природе антигены, которые способны вызвать ГЗТ, относятся чаще к белковым соединениям.Белки, вызывающие ГЗТ, отличаются низ­кой молекулярной массой и “слабыми”иммуногенными свойствами. Поэтому они не способны в достаточной мере стимулировать антителообразование. При этом иммунологическая реакция при ГЗТ обладает рядом отличительных особенностей. Иммунный от­вет направлен не только по отношению к гаптену, как это имеет место при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю, причем специфичность в отношении антиге­на при ГЗТ выражена гораздо сильнее, чем при реакциях немедленного типа. Разрешаю­щий антиген при ГЗТ должен быть обя­зательно представлен комплексом антигена и белка-носителя, а при реакциях немедленного типа в этой роли может выступать один гаптен.

На формирование ГЗТ может оказать влияние не только качество, но и количе­ство поступающего в организм антигена. Как правило, для воспроизведения ГЗТ требуется небольшое количество антигена (микро­граммы).

Патогенез аллергической реакции IV типа

Условно в развитии ГЗТ, как и в аллер­гических реакциях I, II, III типов, можно выделить три периода.

I. Иммунологическая стадия. Поступающий в организм антиген чаще всего встречается с макрофагом, обрабатывается им, а затем в переработанном виде передается Т-лимфоцитам-индукторам, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Клетки-индукторы распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов (веществ-посредников, выделяемых макрофагами и лимфоцитами) запускают пролиферацию антигенраспознающих клеток — Т-эффекторов (Т-киллеров), а также клеток памяти. Последнее немаловажно. Клетки памяти позволяют сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм.

Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфо­циты захватывают антиген, по-видимому, в непосредственной близости от места его введения. Необходимым условием активации лимфоцитов является одновременное связыва­ние Т-клетки как с антигеном, так и с мо­лекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ). В результате одновременного “двойного распознавания” антигена и продук­тов ГКГ начинается пролиферация клеток (трансформация лимфоцитов) и превращение их из зрелых в бласты.

II. Патохимическая стадия. Ан­тигенная стимуляция лимфоцитов сопровож­дается их трансформацией, образованием и дальнейшим выделением медиаторов ГЗТ-лимфокинов. Для каждого медиатора на клет­ках-мишенях обнаружены рецепторы. Дей­ствие медиаторов неспецифично (для их действия не нужен антиген). Биологический эффект лимфокинов разнообразен .Они изменяют клеточную подвижность, ак­тивируют клетки, участвующие в воспале­нии, способствуют пролиферации и созрева­нию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток. Клетками-мишенями для них служат: макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др. Все лимфокины — белки, большинство из них — гликопротеиды.

В зависимости от оказываемого эффекта лимфокины делят на две большие группы:

1) факторы, подавляющие функциональную активность клеток (фактор, угнетающий миграцию макрофагов или лимфоцитов;

фактор, агглютинирующий макрофаги; хемотаксические факторы; лимфотоксины);

2) факторы, усиливающие функциональную ак­тивность клеток (фактор переноса; факторы, активирующие макрофаги или лимфоциты; митогенный фактор и др.).

III. Патофизиологическая ста­дия. Зависит от природы этиологичес­кого фактора и той ткани, где “разыгры­вается” патологический процесс. Это могут быть процессы, протекающие в коже, суста­вах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты и макрофа­ги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением про­ницаемости сосудов под влиянием медиаторов белковой природы (кинины, гидролити­ческие ферменты, фактор проницаемости), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина. Отсутствие значительного отека, так ха­рактерного для аллергических поражений при реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина в ГЗТ.

При ГЗТ повреждение может развивать­ся в результате:

1) прямого цитотоксического действия сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые при­обрели аутоаллергенные свойства (раство­римый лимфотоксин и комплемент не при­нимают участие в этом процессе);

2) цитотоксического действия лимфотоксинов (так как действие лимфотоксина неспецифично, то повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования);

3) выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тка­невые структуры (эти ферменты выделяют в первую очередь макрофаги).

Составной частью ГЗТ является воспа­ление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе аллергических реакций,оно подключается в качестве защитного ме­ханизма, способствующего фиксации, разру­шению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нарушения функции тех органов, где оно развивается, и ему принад­лежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических, аутоиммунных и некоторых других заболеваниях.

Использованные источники: studopedia.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Активированный уголь вызывает аллергию

  Аллергия от местной анестезии

  Какие есть лекарства от аллергии грудничкам

  Аллергия к кукурузы

  Аллергия на кукурузные рыльца

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Аллергическая реакция замедленного типа (IV тип).

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (IV тип).

Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24—48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген.

Синонимы:

  • Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
  • Кле­точная гиперчувствительность — роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
  • Клеточно-опосредованная аллергия;
  • Туберкулиновый тип — этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
  • Бактериальная гиперчувствитель­ность — синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1—3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов. Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов, — МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) — способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 — продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов — макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

  • В первой стадии — распознавания — сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
  • Во второй стадии — стадии летального удара — происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
  • Третья стадия — лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

Использованные источники: www.medglav.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Эссенциале форте аллергия

  Аллергия на крем для лица чешется

  Аллергия к кукурузы

  Аллергия на суприма лор

  Лучшее средство от аллергии на антибиотики

  Может ли рыба вызвать аллергию

Проявления аллергической реакции клеточного типа

Реакция, опосредованная Т-клетками, может проявляться весьма разнообразно. Отчасти это зависит от антигена, однако имеют значение также определенные клеточные популяции и иммунные механизмы их эффекторных функций. Она может проявляться в следующих формах:

— замедленная реакция туберкулинового типа;

— реакция Джонса-Мота или кожная базофильная аллергия.

Такое разделение в некоторых случаях проблематично. При цитотоксических реакциях Т-клетки, обладающие цитотоксический потенциалом, играют решающую роль, а при других типах реакции, помимо цитотоксической функции, — роль продуцентов лимфокинов. Особое положение занимает кожная базофильная аллергия.

I. Цитотоксическая реакция. Комплексные механизмы этой реакции уже были рассмотрены. Селективная форма Т-клеточной цитотоксичности встречается крайне редко, в большинстве случаев наблюдается сочетание специфических и неспецифических цитотоксических механизмов. Эта реакция обеспечивает иммунную защиту от возбудителей заболеваний и иммуногенных опухолей.

II. Аллергические реакции туберкулинового типа и подобные механизмы. Первоначально реакции этого типа анализировали на модели туберкулиновой пробы, однако аналогичным образом их можно индуцировать и другим антигеном.

Местная реакция. Прототипом аллергической реакции клеточного типа служит реакция на внутрикожное введение соответствующего антигена. В месте введения через 6-8 ч возникает эритема, которая в дальнейшем увеличивается. В отличие от волдыря при реакции немедленного типа образуется инфильтрат, величина которого в зависимости от степени сенсибилизации и дозы антигена достигает максимума через 24-48 ч. При интенсивной сенсибилизации или слишком высокой дозе антигена может развиться центральный некроз. Аналогичным образом протекают аллергические реакции клеточного типа и в других органах.

На самой ранней стадии реакции обнаруживается большое количество очень мобильных гранулоцитов. Другим характерным признаком в более поздние сроки является концентрация мононуклеарных клеток, особенно вблизи малых сосудов. Инфильтрат первоначально представлен Т-клетками и макрофагами и локализован вокруг кровеносных сосудов с преобладанием СD 4+-клеток. Через 15-24 ч происходит инфильтрация в кожу и клетки фенотипически характеризуются экспрессией маркеров (ОКТ 9, IL 2-R и несколько позднее ОКТ 10). Сходным образом протекает процесс при туберкулоидной форме лепры. При лепроматозной форме и отторжении трансплантата преобладают, напротив, CD 8+ клетки наряду с многочисленными макрофагами. Примечательно, что при туберкулиновой реакции, РТПХ и контактной сенсибилизации лимфоциты усиленно экспрессируют антигены DR-локуса МНС, а также рецептор к трансферрину.

Несомненно, решающую роль в этих событиях играет Т-лимфоцит. Опыты с пассивным переносом меченых лимфоцитов свидетельствуют, однако, о том, что в области реакции только 4-10% Т-клеток происходят от донора, т. е. только это незначительное количество можно рассматривать как фактор сенсибилизации. Большинство лимфоцитов включается в реакцию через вторичные и неспецифические процессы, возможно, некоторые из них — через еще не известные медиаторы. С помощью специальных красителей было показано, что тучные клетки играют важную роль в местном иммунитете. Они вовлекаются в иммунную реакцию с помощью антигенспецифического фактора с мол. м. около 70 К, который происходит от Т-клеток. Медиаторы тучных клеток повышают проницаемость кровеносных сосудов и обеспечивают инфильтрацию тканей лимфоцитами. В эксперименте этот эффект можно подавить прокси-хромилом, что оправдывает вопрос об отделении реакции данного типа от кожной базофильной реакции. Практически все клетки инфильтрата поступают из кровотока. Скопление мононуклеаров можно наблюдать и неделю спустя после утраты макроскопических признаков. В зависимости от степени сенсибилизации и действия местных факторов гистологические изменения очень многообразны. По В. Н. Waksman, можно выделить шесть основных форм.

1. Инвазивно-деструктивные повреждения, которые обнаруживают при контактных аллергиях, реакциях на трансплантат и некоторых агрессивных аутоиммунных состояниях, например при иммунном тиреоидите. Инвазивными элементами являются гистио- и лимфоциты. Они обусловливают вакуолеподобные деструктивные изменения, соответствующие цитотоксическим, которые наблюдают и в культуре ткани. Отмечают деструкцию как клеточных (соединительная ткань), так и неклеточных структур (миелин). Особенно часто инвазивно-деструктивные изменения наблюдают в тех случаях, когда антиген находится в ткани вне сосудов.

2. Васкулярно-некротические изменения, которые наблюдают прежде всего при туберкулиновых реакциях. Они связаны с фибриноидными перерождениями стенок сосудов вплоть до некрозов с кровоизлияниями. Примечательно активное участие полиморфно-ядерных гранулоцитов, не исключено, что в этой реакции участвуют и антитела. Предполагают, что контакт Т-клеток и антигена происходит в просвете сосуда, выделяемые при этом медиаторы влекут за собой нарушение проницаемости стенок сосудов с экссудацией компонентов плазмы и выходом лейкоцитов. В данном случае сложно определить различия с феноменом Артюса. Гемморагии встречаются редко.

3. Массивные некрозы, которые отмечают при высокой степени сенсибилизации или больших дозах антигена. Причиной служит ишемия, обусловленная закупоркой сосудов. Отчасти это вызывается действием цитотоксических факторов или скоплением активированных макрофагов. Наиболее яркие проявления наблюдают при реакциях трансплантационного иммунитета или при внутрикожном введении высоких доз антигена. Развиваются эти эффекты медленно, в течение нескольких недель. При гистологических исследованиях обращает на себя внимание большое количество эпителиоидных гигантских клеток. Аналогичные реакции обнаруживают также при некоторых инфекционных заболеваниях, например туберкулезе, криптококкозе, кокцидозе и т. д.

При внутривенном введении антигена может наблюдаться общая реакция. К ее проявлениям относят температуру, боли в спине и суставах, лимфопению и снижение числа моноцитов. В тяжелых случаях на первый план выходят шокоподобные симптомы с возможным летальным исходом.

4. Контактная сенсибилизация. В организме она протекает преимущественно на контактных поверхностях, особенно на коже, и индуцируется в большинстве случаев низкомолекулярными соединениями — гаптенами, которые проникают в кожу и связываются с собственными белками организма. Для иммунизации и развития реакции решающую роль играют клетки Лангерганса. Характерным примером является проба с ДНХБ, которую используют для оценки Т-звена иммунной системы. При повторном контакте происходит периваскулярная мононуклеарная инфильтрация кожи и фокальная инфильтрация эпидермиса. В дальнейшем в инфильтрате преобладают гистиоциты, возникает отек (спонгиоз с образованием поверхностных некрозов). Изменения начинаются через 6-8 ч и достигают максимума через 24 ч.

5. Гранулематозная реакция, которая имеет клиническое значение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, лепра). Образование гранулемы может индуцировать также цирконий. Решающим фактором является длительная презентация антигена. Гранулемы развиваются также при длительной персистенции иммунных комплексов, это результат длительной стимуляции макрофагов, которые постепенно превращаются в гигантские эпителиоидные клетки. Характерная гранулема имеет ядро из этих клеток и макрофагов, окруженное слоем лимфоцитов. В дальнейшем могут появляться более или менее обширные некрозы, пролиферация фибробластов и образование коллагена. Типичные примеры — реакция Мицуда на антигены лепры и реакция Квейма.

6. Кожная базофильная аллергия. Изложенный материал ни в коем случае не следует понимать в смысле, что аллергические реакции клеточного типа являются исключительно патогенными. Их основное назначение — локализация и разрушение антигена. Наблюдаемые эффекты связаны с поддержанием постоянства внутренней среды организма и защитой от инфекционных агентов и новообразований, т. е. тем, что составляет понятие иммунологический гомеостаз. В некоторых ситуациях над клеточными механизмами преобладают гуморальные, что обусловлено высоким цитотоксическим потенциалом антител.

Взаимосвязь между клеточной и гуморальной формами сенсибилизации. В естественных условиях вполне возможно встретить селективные формы клеточной или гуморальной сенсибилизации, однако значительно чаще наблюдают комбинированную. Участие В-клеток может по-разному влиять на Т-клеточную сенсибилизацию: это может проявляться как в начальной, так и в эффекторной фазе иммунного ответа.

Долгое время считали, что хелперные и супрессорные эффекты Т-клеток являются взаимоисключающими. Эти иммунорегуляторные клетки следует рассматривать как самостоятельную систему, которая за счет поддержания баланса модулирует Т-клеточные реакции.

В эффекторной фазе обе формы сенсибилизации могут взаимно усиливать или подавлять. Феномен усиления в этом плане заслуживает особого внимания.

Воздействие на Т-клеточную сенсибилизацию. Попытки воздействовать на клеточный тип аллергических реакций имеют практическое значение, например, при трансплантации, терапии, вызванных аутоиммунных процессах, контактной аллергии. Идеальным решением было бы избирательное подавление аллергической реакции на определенный антиген. Этому требованию лучше всего отвечают иммунологические методы. Однако они недостаточно разработаны для успешного применения в клинике.

Иммуносупрессивные препараты обладают широким неспецифическим спектром действия и поэтому вызывают нежелательные сопутствующие осложнения.

Иммунологическая толерантность. Антиген, включенный в адъювант Фрейнда, обусловливает, как правило, Т-клеточную сенсибилизацию. При его предварительном введении без адъюванта вызвать данную реакцию не представляется возможным, хотя выработка антител остается без изменения. Точный механизм этого явления пока неясен: фиксация антигена соответствующими антителами не может быть основной причиной, так как пассивное введение соответствующей антисыворотки не вызывает данного эффекта. Индукция такого «иммунологического отклонения» могла бы иметь практическое значение, например, при трансплантации.

Стойкая иммунологическая толерантность может быть вызвана в том случае, если антиген вводить до или непосредственно после рождения.

Десенсибилизация. Принцип заключается в повторном введении антигена в увеличивающихся дозах. Механизм действия изучен пока недостаточно, однако важную роль при этом играют следующие факторы:

— реакция с сенсибилизированными клетками. Этот эффект довольно непродолжителен. Он может быть индуцирован и in vitro;

— индукция блокирующих антител (феномен усиления) или воздействие иммунных комплексов.

Результаты клинического применения десенсибилизации при аллергии Т-клеточного типа крайне противоречивы, однако есть свидетельство того, что при помощи длительного воздействия антигена можно подавить контактную аллергию. Успешное использование десенсибилизации описано при туберкулиновой и контактных видах аллергии, а также при различных медикаментозных сенсибилизациях.

Использованные источники: www.blackpantera.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Эссенциале форте аллергия

  Какие есть лекарства от аллергии грудничкам

  На дибазол аллергия

Типы аллергических реакций

Типы аллергических реакций

Типы аллергических реакций

Аллергическая реакция 1 (первого) типа:

Реакция 1 (первого) типа — аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

В результате реакции антиген—антитело происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.

Аллергическая реакция 2 (второго) типа:

Реакция 2 (второго) типа — реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Аллергическая реакция 3 (третьего) типа:

Реакция 3 (третьего) типа (иммунокомплексная реакция) — реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген—антитело в небольшом избытке антигенов.

Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный).

Аллергическая реакция 4 (четвертого) типа:

Реакция 4 (четвертого) типа — это реакция гиперчувствительности клеточно зависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточно зависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания.

Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Аллергическая реакция 5 (пятого) типа:

Реакция 5 (пятого) типа — реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Аллергическая реакция немедленного типа:

Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15—20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отек Квинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие.

Аллергическая реакция замедленного типа:

Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24—48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы (стрептококк, пневмококк, вирус вакцины), растительные (плющ), промышленные, лекарственные вещества.

Типы аллергических реакций

Аллергические заболевания — группа болезней, в основе которых лежит повышенная иммунная реакция на экзо- и эндогенные аллергены, проявляющаяся повреждением тканей и органов, в т.ч. полости рта. Непосредственной причиной аллергических реакций является сенсибилизация к экзоаллергенам (инфекционным и неинфекционным), и в меньшей степени к эндо (ауто) аллергенам.

Под действием аллергенов развиваются аллергические реакции I-IV типов:

1. Аллергическая реакция 1 типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием антител-реагинов, относящихся к классу Jg E и Jg G4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из клеток, на которых они фиксированы, выделяются медиаторы: гистамин, серотонин, гепарин, тромбоцит – активирующий фактор, простагладинылейкотриены. Эти вещества определяют клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 минут. К аллергическим реакциям немедленного типа следует отнести: анафилактический шок; ангионевротический отек Квинке; крапивница.

2. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Характеризуется тем, что антитела образуются к клеточным мембранам собственных тканей. Антитела представлены Jg М и Jg G. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма с антигенами, фиксированными на клеточных мембранах. Это приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. По цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа – иммунокомплексный тип – повреждение тканей иммунными комплексами – тип Артюса. Реакция возникает вследствие образования иммунных комплексов антигена с иммуноглобулинами типа Jg М и Jg G. Этот тип реакции не связан с фиксацией антител на клетках. Иммунные комплексы могут образовываться местно и в кровотоке. Чаще всего поражаются ткани с развитой капиллярной сетью. Повреждающее действие реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию перекисного окисления и вовлечение кининовой системы. Это тип является ведущим в развитии сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит).

4. Аллергическая реакция 4 типа, замедленного типа (клеточная гиперчувствительность).

Аллергены (антигены) при попадании в организм сенсибилизируют Т-лимфоциты, которые затем играют роль антител. При повторном попадании аллергена в организм он соединяется с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. При этом выделяются медиаторы клеточного иммунитета – лимфокины (цитокины). Они вызывают скопление макрофагов и нейтрофилов в очаге попадания антигенов. Особый вид цитокинов оказывает цитотоксическое действие на клетки, на которых фиксирован аллерген.

Происходит разрушение клеток-мишеней, происходит их фагоцитоз, повышается проницаемость сосудов, формируется острое воспаление. Реакция развивается через 24-28 часов после контакта с аллергеном. Аллергенами могут быть гаптены, образующиеся при контакте с лекарственными веществами пластмассами, бактериями, грибами, вирусами.

Клеточный тип реакции лежит в основе вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, противоопухолевого иммунитета, контактного аллергического стоматита, хейлита).

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема, особенности клиники и лечения

Отек Квинке и крапивница

Этоилогия. Патогенез. Клиника. Лечение.

Классификация заболеваний СОПР у детей

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.

Типы аллергических реакций

Аллергия – это повышенная чувствительность организма на определенное вещество или вещества (аллергены). При физиологическом механизме аллергии в организме образовываются антитела, из-за чего появляется повышенная или пониженная чувствительность. Проявляется аллергия общим недомоганием, кожными сыпями и сильным раздражением слизистых оболочек. Выделяют четыре типа аллергических реакций.

Аллергические реакции 1 типа

Аллергическая реакция первого типа представляет собой гиперчувствительную реакцию анафилактического типа. При аллергической реакции первого типа происходит реагиновое повреждение тканей на поверхности тучных клеток и мембран. В кровь при этом поступают биологически активные вещества (гепарин, брадикинин, серотонин, гистамин и др.), приводящие к повышению секреции, спазму гладкой мускулатуры, интерстициальному отеку и нарушению проницаемости мембран.

Аллергическая реакция первого типа имеет типичные клинические признаки: анафилактический шок, ложный круп, крапивницу, вазомоторный ринит, атопическую бронхиальную астму.

Аллергические реакции 2 типа

Аллергическая реакция второго типа – это гиперчувствительность цитотоксического типа, при которой циркулирующие антитела вступают в реакцию с искусственно включенными или естественными составными частями тканей и мембран клеток. Цитологический тип аллергической реакции отмечается при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной резус-конфликтом, гемолитической анемии, тромбоцитопении, лекарственной аллергии.

Аллергические реакции 3 типа

Иммунокомплексная реакция относится к реакции третьего типа и представляет собой реакцию гиперчувствительности, при которой возникают преципитирующие комплексы антиген (антитело в незначительном избытке антигенов). Воспалительные процессы, среди которых нефрит иммунокомплексный и сывороточная болезнь, возникают из-за активации системы комплемента, которую вызывают отложения на стенках сосудов преципитирующих комплексов. При аллергической реакции третьего типа ткани повреждаются циркулирующими в кровяном русле иммунными комплексами.

Иммунокомплексная реакция развивается при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, сывороточной болезни, аллергических дерматитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, экзогенных аллергических конъюнктивитах.

Аллергические реакции 4 типа

Аллергическая реакция четвертого типа – это гиперчувствительность замедленного типа или клеточная реакция (реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа). Реакция обусловлена контактом специфического антигена с Т-лимфоцитами. Т-клеточнозависимые замедленные генерализованные или местные воспалительные реакции развиваются при повторном контакте с антителом. Возникают отторжение трансплантата, аллергический контактный дерматит и др. В процесс могут быть вовлечены любые ткани и органы.

При аллергических реакциях четвертого типа чаще всего поражаются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы. Аллергическая реакция клеточного типа характерна для туберкулеза, бруцеллеза, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и других болезней.

Также существует аллергическая реакция пятого типа, представляющая собой реакцию гиперчувствительности, при которой антитела на функцию клеток оказывают стимулирующее действие. Тиреотоксикоз, который относится к аутоиммунным заболеваниям, служит примером такой реакции.

При тиреотоксикозе, гиперпродукция тироксина происходит в результате активности специфических антител.

Специально для luxmama.ru — Питя Инна

Нарушение мозгового кровообращения может быть вызвано различными причинами, исходя из которых врачом назначается лечение.

Стадии рака костей разделяют в зависимости от характера развития заболевания. Начальная и последняя стадии рака кости. Классификация по системе AJCC.

Стадии рака печени определяются в зависимости от степени распространенности рака. Четыре стадии поражения печени.

Использованные источники: stop-allergies.ru