Аллергия на билирубин

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Гипербилирубинемии. Желтуха. Виды желтух.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ. ЖЕЛТУХА.

Симптомокомплексы.

Симптомокомплексы Гипербилирубинемий – патологические состояния, характеризующиеся нарушением равновесия между образованием и выделением билирубина, основным клиническим признаком которых является желтуха.

Билирубин – один из желчных пигментов желто-красного цвета, который образуется из гемоглобина крови в ретикулоэндотелиальной системе (в клетках костного мозга, клетках селезенки, в купферовских клетках печени и др.), а также в гистоцитах соединительной ткани любого органа.

Билирубин, образующийся вне печени, транспортируется в плазму крови в связанной с сывороточным альбумином форме (свободный неконьюгированный, непрямой билирубин).

Следующим этапом обмена билирубина является проникновение билирубиново-альбуминового комплекса через синусоидальную мембрану гепатоцитов. Внутри печеночных клеток билирубин соединяется с одним или двумя остатками глюкуроновой кислоты при участии фермента глюкуронилтрансферазы (коньюгированный, прямой билирубин).

Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой представляет собой естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ. Затем билирубин-глюкоронидный комплекс проникает через билиарную мембрану гепатоцита и в составе желчи выводится по внугрипеченочной и внепеченочной желчевыделительной системе.

Связанный (Коньюгированный) Билирубин по системе желчных ходов попадает в кишечник, где под влиянием его микрофлоры восстанавливается в уробилиноген и стеркобилиноген. Первый резорбируется в верхнем отделе тонкого кишечника и с кровью воротной вены попадает в печень, где подвергается окислению. При заболевании печени она не может выполнять эту функцию, уробилиген переходит в кровь и выделяется с мочой в виде уробилина.

Стеркобилиноген, в основном, выделяется с калом, превратившись в прямой кишке и вне ее в стеркобилин, который придает калу его нормальную окраску. Небольшая часть стеркобилиногена по геморроидальным венам, минуя печень, попадает в общий круг кровообращения и выделяется почками. Поэтому нормальная моча всегда содержит следы стеркобилиногена, который под действием света и воздуха превращается в стеркобилин.

Хотя уробилин и стеркобилин отличаются друг от друга как по химической структуре, так и по физическим свойствам, раздельно определить их в моче очень сложно. Поэтому в лабораторной практике их не разделяют и обозначают как уробилиноиды. Нарушения в отдельных звеньях обмена билирубина, а тем более комбинированные нарушения, могут привести к возникновению гипербилирубинемии.

При повышении содержания общего билирубина в сыворотке крови выше 34,2 мкмоль/л (норма 8,5 – 20,5 мкмоль/л) развивается желтуха.

Гипербилирубинемия возникает при повышенном образовании билирубина, а также при нарушении его транспорта в клетки печени и экскретирования этими клетками или при нарушении процессов связывания свободного билирубина (глюкуронирование, сульфурирование и т.д.).

Свободный (Неконьюгированный) Билирубин малорастворим и токсичен; он обезвреживается в печени путем образования растворимого диглюкуронида – парного соединения билирубина с глюкуроновой кислотой (коньюгированного, или прямого билирубина).

Высокие концентрации билирубина угнетают процессы окислительного фосфорилирования и снижают потребление кислорода, что приводит к повреждению тканей. Токсическое действие высоких концентраций билирубина проявляется поражением центральной нервной системы, возникновением очагов некроза в паренхиматозных органах, подавлением клеточного иммунного ответа, развитием анемии вследствие гемолиза эритроцитов и др.

Гипербилирубинемия вследствие повышенного образования билирубина отмечается при избыточном гемолизе (например, при гемолитических анемиях в период гемолитического криза, обширных кровоизлияниях, инфарктах, крупозной пневмонии). Эта форма гипербилирубинемии называется надпеченочной. или гемолитической. Если она вызывает желтуху, то последняя носит аналогичные названия.

В начальной стадии гемолиза гипербилирубинемии может не быть, поскольку печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, превышающем в 3 – 4 раза его продукцию в физиологических условиях. Над печеночная (гемолитическая) гипербилирубинемия, или желтуха, развивается тогда, когда исчерпываются резервные возможности печени.

При средней степени гемолиза гипербилирубинемия обусловлена главным образом неконьюгированным билирубином, а при массивном гемолизе – неконьюгированным и коньюгированным билирубином. Последний может вызвать гипербилирубинурию. Неконьюгированный билирубин не проникает через здоровый почечный фильтр и не появляется в моче.

Печеночная желтуха (Гепатоцеллюлярная или Паренхиматозная) — это гипербилирубинемия, возникшая вследствие Воспалительного ( гепатиты, циррозы) или Токсического ( отравления химическими веществами, непереносимость лекарств и т.д.) поражени я печени.

Поврежденные гепатоциты не способны полноценно улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути.

В результате в сыворотке крови увеличивается содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина. Кроме того, при дистрофии печеночных клеток наблюдается обратная диффузия коньюгированного (прямого) билирубина из желчных канальцев в кровеносные капилляры. Этот патологический механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня коньюгированного (прямого) билирубина, а также гипербилирубинурию и уменьшение выделения стеркобилина с калом.

В общей сложности при повреждении клеток паренхимы печени в сыворотке крови содержание неконьюгированного и коньюгированного билирубина может повыситься в 4 – 10 раз и более. При паренхиматозных поражениях печени резко снижается способность печеночных клеток захватывать желчные кислоты из крови, в результате чего они накапливаются в крови и выделяются с мочой.

Обязательные исследования для больных желтухой.

  • Биохимический анализ крови:
    Билирубин, АсАТ, ГГТП, ЩФ (Щелочная фосфатаза), Альбумин, Гемаглобин, Ретикулоциты, Протромбиновое время, HBsAg, HBeAg и еще другие исходя из вида желтух.
  • УЗИ,
  • Рентген грудной клетки, чтобы исключить рак бронхов и метастазы в легкие.

ЛЕЧЕНИЕ проводится в зависимости от причины желтух.

ПИГМЕНТНЫЕ ГЕПАТОЗЫ ИЛИ

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ.

СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА.

Это очень редко встречающийся синдром, бывает только у мужчин.
Это наследственная патология, которая заключается в нарушении обмена билирубина на уровне коньюгации из-за нехватки фермента трансглюкуронилтрансферазы.
Этот фермент связывает билирубин в печени, превращая в коньюгированный, связанный. Из-за нехватки фермента идет избыток свободного билирубина, идет в кровь, начинается желтуха. Этот процесс наиболее проявляется при физической, эмоциональной нагрузке. В остальное время это здоровый человек. Даже все пробы нормальны, только повышен билирубин.

Жильбер назвал этот синдром простой семейной холемией, эти люди более желтушны, чем больные. Хотя это наследственная патология, но начинается после 17 лет, в 20-30 лет, у детей не бывает. Этот синдром Жильбера очень похож на остаточный постгепатитный синдром, который не наследственный. Этот синдром часто бывает после острых вирусных гепатитов, когда все функции печени восстановлены, только билирубин не связывается с глюкуроновой кислотой, идет в кровь, появляется желтушность.

СИНДРОМ ДАБИНА—ДЖОНСОНА.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ, НО КОНЬЮГИРОВАННАЯ (СВЯЗАННАЯ).
Встречается и у мужчин, и у женщин.
Здесь коньюгация не нарушена, а нарушен транспорт коньюгированного билирубина в кровь, накапливается в клетках и во время перегрузки, перенапряжения сразу в большом количестве выходит в кровь, появляется желтушность.
Это тоже наследственное заболевание. Этот синдром более серьезная патология, чем синдром Жильбера, но все равно не переходит в гепатиты, в цирроз.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ.

Амилоидоз печени выявляется у 50% больных с системным амилоидозом.
Амилоид накапливается не в клетках, а в межклеточной области, в соединительной ткани вокруг сосудов, но не в гепатоцитах. Очень редко переходит в цирроз, так как нужно очень долгое время, чтобы накопилось столько амилоида.
Печень бывает увеличена, безболезненна , в отличие от жирового гепатоза, значительное увеличение щелочной фосфатазы, пробы печени в пределах нормы. Лечение симптоматическое.

СИНДРОМ КРИГЛЕРА – НАДЖАРА (НАЙЯРА).

Это врожденная негемолитическая неконьюгированная билирубинемия, (ядерная желтуха). Если проявляется после 5 лет, то прогноз благоприятный, если с самого рождения — прогноз неблагоприятный. Поражается головной мозг.

СИМПТОМ РОТОРА.

Увеличивается связанный билирубин, но без отложения меланина. Лечения нет. Прогноз благоприятный.

БОЛЕЗНЬ КОНОВАЛОВА—ВИЛЬСОНА.

Является следствием генетического дефекта метаболизма меди.
Медь накапливается в печени и мозгу (Гепатолентикулярная Дегенерация или Дистрофия) , причина которой неизвестна. Медь также накапливается в почках и роговице (кольца Кайзера-Фляйшера).
Очень редкая болезнь. Прогноз неблагоприятный.

Диагностические признаки:
Нервно-психические расстройства (снижение интеллекта, затрудненная монотонная речь, «порхающий» тремор пальцев вытянутых рук, ригидность и др.). Чаще эти симптомы начинаются в детском, реже в юношеском возрасте. Симптомы хронического активного гепатита с желтухой или цирроза печени с асцитом , недостаточность печени могут возникнуть неожиданно, повышение АЛТ, АСТ, гипергаммаглобулин.
Важное диагностическое значение имеет коричневато-зеленая пигментация, появляющаяся на периферии роговицы. Она может быть обнаружена только при исследовании щелевой лампой, а иногда она отсутствует.
Лабороторно обнаруживается снижение сывороточного церрулоплазмина и уровня меди, увеличение экскреции меди с мочой, избыточное накопление меди в печени, определяемое в биоптатах.

ЛЕЧЕНИЕ.
Диета— повышение белков питания. Ограничить баранину,птицу, орехи, чернослив, шоколад, какао, мед, перец, бобовые. БАЛ — британский антимиозит в/м до 2,5 мг/кг 2 раза в день, от 10-20 дней. Унитиол 20 % 5-10 мл в/м до 1 месяца. Пеницилламин назначется пожизненно с постоянным приемом препарата от 300 до 600 мг/сут. Нельзя внезапно прекращать лекарство. Члены семьи должны быть обследованы.

ГЕМОХРОМАТОЗ (Идиопатическая Сидерофилия, «Бронзовый Диабет», Пигментный Цирроз).

Это генетически обусловленное заболевание, вызванное увеличением всасывания железа в тонкой кишке.
Железо накапливатся в печени, поджелудочной железе, сердца, во всех эндокринных железах, коже, слизистой оболочке.
Болеют мужчины от 40 до 60 лет. Морфологически накапливается гемосидерин.

Клиника/
Утомляемость, похудение, признаки цирроза печени. Кожа имеет бронзовый или дымчатый оттенок, который больше заметен на лице, руках, других частях тела, Печень увеличена, обычно плотновата, поверхность гладкая, край заострен, может появиться асцит. Часто наблюдается жажда, чувство голода, полиурия, глюкозурия, гипергликемия, другие симптомы сахарного диабета. Эндокринные растройства — гипофиз, надпочечники, гипо и гиперфункции щитовидной железы, остеопороз, остеомаляция, психические расстройства. Прогноз неблагоприятный.

Лечение.
Диета — нельзя принимать пищу, содержащую железо. Десферол 10,0 в/в кап. от 20-40 дней. Кровопускания.

ПОСТГЕПАТИТНЫЕ ОСТАТОЧНЫЕ СИНДРОМЫ (ОСТАТОЧНЫЙ ДЕФЕКТ).

Остаточная гепатомегалия — это когда больной выздоровел, все инструментальные и лабораторные данные нормальны, только может быть увеличение печени и фиброзно- измененные участки. Это бывает когда гепатит протекает с некрозом и после выздоровления остаются очаги фиброза в отдельных участках.

1. СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА .

Использованные источники: www.medglav.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Эссенциале форте аллергия

  Какие есть лекарства от аллергии грудничкам

  Аллергия на крем для лица чешется

  Аллергия на кукурузные рыльца

  Аллергия на суприма лор

Диета при повышенном билирубине

Описание актуально на 29.06.2017

  • Эффективность: лечебный эффект через 21 день
  • Сроки: от 3 месяцев и более
  • Стоимость продуктов: 1300-1400 рублей в неделю

Общие правила

Билирубин образуется при распаде гемоглобина в эритроцитах, которые закончили цикл своей жизни (разрушается через 120 дней). В норме за сутки образуется 80-85% билирубина. Высвободившийся в плазму билирубин прочно связывается с альбумином. Печень играет важную роль в дальнейшем обмене желчных пигментов. Она их поглощает и накапливает внутри клетки, связывает (или конъюгирует и это предотвращает выход билирубина в кровь) и выводит в желчь. Именно эта последняя фаза нарушается при повреждении клеток печени — в желчь поступает в малом количестве связанный билирубин и происходит обратный выход несвязанного билирубина из печеночных клеток в кровоток, где он присутствует в повышенных количествах (гипербилирубинемия).

Визуальное проявление гипербилирубинемии — желтуха. Насчитывается около 50 синдромов и заболеваний, которые сопровождаются желтушностью кожных покровов и слизистых. У взрослых прокрашивание кожи отмечается при уровне билирубина более 34 мкмоль/л. При повышенном билирубине кроме этого симптома у больных появляется головная боль, заторможенность, сонливость, зуд кожи, повышенная утомляемость.

Причинами повышения билирубина могут быть:

  • заболевания печени (острые и хронические гепатиты, жировая дистрофия, внутрипеченочный холестаз, цирроз, аутоиммунный гепатит, алкогольные и лекарственные токсические гепатиты) и желчевыводящих путей;
  • гемолитическая анемия;
  • заболевания поджелудочной железы;
  • функциональные гипербилирубинемии (семейные наследственные синдромы Криглера-Найяра, Дабина-Джонса, Ротора, Жильбера).

Последняя стоит на первом месте по частоте среди врожденных функциональных билирубинемий. При болезни Жильбера (наследственный пигментный гепатоз) у больных повышен уровень не связанного билирубина из-за нарушения захвата его печеночной клеткой и связывания внутри нее глюкуроновой кислотой (последнее объясняется нехваткой фермента). Не связанный билирубин хорошо растворим в жирах, взаимодействует с фосфолипидами мембран клеток головного мозга, поэтому оказывает нейротоксическое действие. Нередко пациенты жалуются на слабость, плохой сон, подавленность, рассеянность внимания.

У больных отмечается периодически появляющаяся желтушность склер и кожи различной степени выраженности. Особенно это заметно на лице, области носогубного треугольника, стопах и ладонях, подмышечных впадинах. Также беспокоит брадикардия и артериальная гипотония.

Желтуха усиливается при употреблении алкоголя, физических перегрузках, после оперативных вмешательствах, приема сульфаниламидов, пероральных контрацептивов, салицилатов и инфекционных заболеваниях (иногда синдром впервые проявляется при гепатите А). Прогноз заболевания благоприятный, хотя гипербилирубинемия сохраняется пожизненно. Отмечается высокая чувствительность этих больных к гепатотоксическим воздействиям (лекарства, алкоголь, химические вещества).

Для установления причины заболевания (органическая патология или функциональная) необходимо обследование и диета. Диета при повышенном билирубине в крови должна щадить печень и другие органы ЖКТ. Таковой является Диета №5, рекомендованная при различных заболеваниях печени и желчного пузыря.

Она предусматривает умеренное щажение печени, улучшение жирового и пигментного обмена и оттока желчи. Содержит уменьшенное количество жиров (за счет снижения тугоплавких), поваренной соли, ограничивает употребление продуктов, богатых пуринами (печень животных, мясо молодых птиц, копченая килька, сардины, пекарские дрожжи, тунец, шпроты, сельдь, икра лососевая, сушеные белые грибы, креветки, мидии).

Диета при повышенном билирубине должна включать повышенное содержание пектинов и клетчатки (овощи, ягоды, фрукты). Для активизации оттока желчи в питании присутствуют желчегонные продукты: растительные масла, отруби, соки (капустный, свекольный). Диета богата липотропными веществами (говядина, нежирная рыба, творог, соевые бобы, сыворотка, гречневая крупа), которые защищают печень от жирового перерождения и снижают риск возникновения холестериновых камней. Липотропным действием также обладает клетчатка и полиненасыщенные жирные кислоты (ими богаты растительные масла).

Химическое щажение печени оказывают тушеные, отварные или запеченные блюда. В диете категорически запрещается употребление жареных блюд, но блюда можно не протирать. Важным является принцип дробного питания небольшими порциями — это не перегружает печень и другие органы ЖКТ, а также способствует оттоку желчи. Ключевыми продуктами в диете являются овощи и состав их достаточно разнообразен. Их, а также фрукты и ягоды можно употреблять в любом виде.

Выбор мяса также разнообразен — говядина, телятина и нежирная свинина, а также курица и индейка. Желательно отдавать предпочтение нежирной рыбе, которую нужно употреблять 3 раза в неделю. В целом диета полноценная и сбалансированная (белков содержит 100 г, углеводов — 400 г, жиров — 80-90 г). Питьевой режим должен быть обильным — до 2,5 литров в день. Пить следует столовую воду без газа, компоты, узвары, отвары трав.

Не допускается употребление:

  • продуктов с консервантами, красителями;
  • жирного мяса, жареных блюд, печени, мозгов, консервов, копченостей, почек, тушеного мяса (содержит экстрактивные вещества), колбас, сала, кулинарных жиров;
  • продуктов, усиливающих брожение (бобовые, пшено, иногда — капуста белокочанная, если плохая ее переносимость);
  • стимуляторов секреции ЖКТ (хрен, уксус, маринованные овощи, горчица, пряности, грибы, квашеные и соленые продукты);
  • продуктов с эфирными маслами (лук зеленый, чеснок, репа, все виды редьки, редис);
  • бульонов из бобовых, рыбы, грибов, мяса;
  • сливок, жирной сметаны, жирного творога;
  • кислых фруктов (сливы, клюква, цитрусовые);
  • какао, напитков с газом, кофе, шоколада, мороженого, кремовых кондитерских изделий.

Диета при синдроме Жильбера ничем не отличается от вышеописанной, но при этом заболевании, как ни при каких других, очень важно не допускать больших перерывов в приеме пищи. У этих больных голод сопровождается повышением уровня неконъюгированного билирубина. С целью выявления этого заболевания даже проводят пробу с голоданием. В течение 2 суток пациент получает низкокалорийное питание (400 ккал). Через 2 суток определяют билирубин и сравнивают с показателями до начала исследования. Проба считается положительной, если уровень билирубина повышается на 50-100%. Кроме того, больным с этим синдромом нужно соблюдать водную нагрузку, что является профилактикой сгущения желчи. В рацион дополнительно вводят микроэлементы и жирорастворимые витамины в виде препаратов.

Использованные источники: medside.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Аллергия на крем для лица чешется

  Аллергия к кукурузы

  На дибазол аллергия

  Аллергия на ногтевую пыль у мастеров

  Как избавится от аллергии на клопов

  Выявление аллергии по методу

Повышенный билирубин.
Часть 1. Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью?

Статьи на похожие темы:

«У Вас повышен билирубин» — фраза, которую часто приходится слышать на приеме у терапевта, на самом деле почти лишена конкретного смысла, поскольку перечень причин, способных вызвать повышение билирубина, слишком широк и разнообразен.

Анализ на билирубин в крови принято относить к «печёночным». Действительно, это большей частью (но далеко не всегда) справедливо в отношении прямого билирубина. А вот причину повышения непрямого билирубина нередко следует искать далеко за пределами печени.

Сузить и точнее очертить круг заболеваний, из-за которых билирубин повышен в конкретном случае, поможет знание некоторых особенностей обмена билирубина в организме, а также привлечение нескольких несложных и доступных в каждой поликлинике дополнительных обследований — общий анализ крови, аминотрансферазы (АлАТ, АсАТ), активность щелочной фосфатазы, тимоловая проба, иногда некоторые другие. Обычно биохимический анализ крови включает их наряду с билирубином.

Краткие сведения о билирубине

Детально о путях образования билирубина, а также об отличиях и взаимосвязи непрямого и прямого билирубина можно узнать в статье «Непрямой и прямой билирубин: особенности обмена». Для более полного понимания материала этой статьи настоятельно рекомендуется её прочесть.

Билирубин представляет собой продукт переработки гемоглобина крови. Он постоянно вырабатывается в организме во многих органах и тканях.

Ведущую роль в образовании билирубина играет печень.

В организме билирубин присутствует в виде двух основных форм:

  • непрямой билирубин, или свободный
  • прямой билирубин, или связанный

Билирубин общий как таковой не существует, а отражает суммарное количество прямого и непрямого билирубина крови.

На этой схеме в предельно упрощенном виде представлен обмен билирубина.

Первоначально в процессе утилизации гемоглобина производится непрямой билирубин. Это происходит в ретикуло-эндотелиальной системе, большая часть которой размещена в печени. После этого непрямой билирубин поступает в кровяное русло, затем в печеночных клетках трансформируется в прямой билирубин и в этой форме через жёлчные протоки выводится в кишечник.

Повышенный билирубин крови называется гипербилирубинемия , наличие билирубина в моче — билирубинурия .

Значительное накопление билирубина в организме приводит к желтухе .

Билирубин — норма

Прежде чем говорить о повышенном билирубине, следует определиться, каковы же его нормальные показатели.

Столь высокий билирубин у новорожденных именуется «физиологической желтухой». Она обусловлена наличием у новорожденного особой разновидности гемоглобина, т. н. фетального гемоглобина, который подлежит быстрой замене на обычный, «взрослый» гемоглобин. Определенное влияние оказывает и незрелость у новорожденных младенцев ферментных систем печени, призванных трансформировать непрямой билирубин в прямой.

Показатели нормального билирубина можут незначительно отличаться в зависимости от принятой в конкретной лаборатории методики его определения.

Как правильно интерпретировать результат анализа

Очень важна правильная интерпретация, или расшифровка результата анализа на билирубин.

Для примера возьмём такой результат (см. диаграмму 1):

  • — общий билирубин — 29.5 мкмоль/л
  • — непрямой — 19.3 мкмоль/л
  • — прямой — 10.2 мкмоль/л

На первый взгляд может показаться, что непрямой билирубин повышен в значительно большей степени, чем прямой.

Но если сопоставить эти результаты с нормой, то можно увидеть истинную картину (см. диаграмму 2) — непрямой билирубин повышен по сравнению с нормой на 25%, в то время как прямой — на целых 100%.

Впрочем, легко впасть в ошибку, делая заключение по одному анализу. Всегда необходима комплексная оценка всех доступных лабораторных исследований (трансаминазы, щёлочная фосфатаза, осадочные пробы и др.), а прежде всего клинических данных.

Причина повышенного билирубина может находиться как в печени, так и за её пределами

В общем виде причина повышения билирубина состоит в нарушении равновесия между скоростью его образования и скоростью выведения.

К нарушению этого равновесия и накоплению билирубина в организме может привести:

  • с одной стороны, его повышенное образование при некоторых заболеваниях, вследствие чего даже здоровая печень не может справиться с функцией выведения;
  • с другой — препятствие для выведения билирубина, которое может возникнуть как в печени, так и во внепечёночных желчных путях.

Как мы можем видеть на приведенной выше схеме 1, билирубин в организме преодолевает длинный и сложный путь. При этом большая его часть дважды проходит через печень.

Ключевым пунктом на этом пути является печеночная клетка, точнее — её особые образования, т. н. микросомы. Здесь происходит превращение непрямого билирубина в прямой.

Результат всех нарушений обмена билирубина, происходящих до этого момента — повышеный билирубин непрямой, и наоборот, после него — повышенный билирубин прямой.

Классификация причин повышения билирубина

Причины повышения билирубина, как и желтухи, традиционно делят на три группы: «надпечёночные», «печёночные» и «подпечёночныё». Такая классификация имеет существенный недостаток — в категорию «печёночные» отнесены слишком разнородные заболевания. Так, заболевания печени, сопровождающиеся повышенным непрямым билирубином, имеют преимущественно наследственное происхождение. А вот прямой билирубин повышен чаще всего при заболеваниях печени воспалительного и токсического характера. И проявления, и диагностические подходы при этих заболеваниях совершенно разные. Сведение их в одну общую категорию только затрудняет диагностику.

Наиболее приемлемой для практики является классификация, разделяющая причины повышения билирубина на четыре группы. В основу деления положены два главных критерия:

  • какой билирубин повышенный — непрямой или прямой
  • где находится причина, по которой билирубин повышен — в печени или за её пределами

По этим двум критериям различают четыре группы причин повышения билирубина , соответственно основным этапам его обмена (см. схему 2):

  1. Внепечёночное повышение непрямого билирубина, вызванное повышенным образованием непрямого билирубина, вследствие чего даже здоровая печень не в состоянии справиться с функцией по его выведению.
  2. Печёночное повышение непрямого билирубина, вызванное нарушением преобразования в печёночных клетках непрямого билирубина в прямой.
  3. Печёночное повышение прямого билирубина, вызванное нарушением образования жёлчи печёночными клетками и её оттока во внутрипечёночных жёлчных протоках.
  4. Внепечёночное повышение прямого билирубина, вызванное нарушением оттока жёлчи во внепечёночных жёлчных протоках.

Предварительная диагностика

Итак, в предыдущем параграфе проведено условное разделение всех возможных причин, вызвавших высокий билирубин крови, на четыре основные группы.

Каждой из четырех групп причин присущи свои отличительные черты. Благодаря этому уже на этом этапе возможно провести предварительную диагностику и наметить перечень необходимых дополнительных анализов. Впрочем, многие из них принято делать совместно с исследованием билирубина. Неоходимо принять во внимание и некоторые клинические симптомы, выявить которые несложно:

Использованные источники: juxtra.info

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Какие есть лекарства от аллергии грудничкам

  Аллергия на крем для лица чешется

  На дибазол аллергия

  Аллергия на гипоаллергенный роял канин

ПОВЫШЕННЫЙ БИЛИРУБИН

С 1992г. — медицинская практика по комплексному методу обследования ВРТ (вегето-резонансный тест). В диагностике и лечении использует знания системной медицины. Специализации: диетология, фитотерапия, .акушерство и гинекология. В лечебной практике использует фитопрепараты , гомеопатию и функциональное питание .

8 916-132-21-79; (499) 503-98-98; 8909-929-39-59

Гемосканирование —

ЗАПОЛНИТЬ АНКЕТУ —

ВЕГА-ТЕСТ на инфекции —

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

Использованные источники: www.consmed.ru