Аллергии механизм развития

Аллергические реакции: виды, типы, механизмы развития

Аллергическая реакция – патологический вариант взаимодействия иммунной системы с чужеродным агентом (аллергеном), следствием которого является повреждение тканей организма.

Содержание

Иммунная система: структура и функции

Иммунная система отвечает за постоянство внутренней среды организма. Это значит, что все чужеродное, проникшее из внешней среды (бактерии, вирусы, паразиты) или появившееся в ходе жизнедеятельности (клетки, вследствие генетических поломок ставшие атипичными), должно быть обезврежено. Иммунная система обладает способностью отличать «свое» от «чужого» и принимать меры по уничтожению последнего.

Строение иммунной системы очень сложное, в нее входят отдельные органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани, разбросанные по организму (лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).

Одни звенья иммунитета отвечают за распознавание чужеродных структур (антигенов), другие обладают способностью запоминать их строение, третьи обеспечивают выработку антител для их обезвреживания.

В нормальных (физиологических) условиях антиген (например, вирус оспы), первый раз попадая в организм, вызывает реакцию иммунной системы – он распознается, его структура анализируется и запоминается клетками памяти, к нему вырабатываются антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена ведет к немедленной атаке заранее синтезированных антител и его быстрому обезвреживанию – таким образом, заболевание не возникает.

Помимо антител, в иммунной реакции принимают участие и клеточные структуры (T-лимфоциты), способные выделять ферменты, разрушающие антиген.

Аллергия: причины возникновения

Аллергическая реакция не имеет принципиальных отличий от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница между нормой и патологией заключается в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.

Человеческий организм постоянно подвергается воздействию разнообразных веществ, поступающих в него с продуктами питания, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы. В нормальном состоянии большинство этих веществ «игнорируется» иммунной системой, к ним существует так называемая рефрактерность.

При аллергии возникает ненормальная чувствительность к веществам или физическим факторам, на которые начинает формироваться иммунный ответ. В чем причина поломки защитного механизма? Почему у одного человека развивается сильная аллергическая реакция на то, что другой просто не замечает?

Однозначного ответа на вопрос о причинах аллергии не получено. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти можно объяснить огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни. Это синтетические ткани, парфюмерия, красители, лекарственные препараты, пищевые добавки, консерванты и др. Сочетание антигенной перегруженности иммунной системы с врожденными особенностями строения некоторых тканей, а также стрессами и инфекционными заболеваниями может вызвать сбой в регуляции защитных реакций и развитие аллергии.

Все вышесказанное касается внешних аллергенов (экзоаллергенов). Помимо них, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). Некоторые структуры организма (например, хрусталик глаза) не соприкасаются с иммунной системой – это требуется для их нормального функционирования. Но при отдельных патологических процессах (травмах или инфекциях) происходит нарушение такой естественной физиологической изоляции. Иммунная система, обнаружив ранее недоступную структуру, воспринимает ее как чужеродную и начинает реагировать путем образования антител.

Еще один вариант возникновения внутренних аллергенов – изменение нормальной структуры какой-либо ткани под действием ожогов, обморожений, облучения или инфекции. Измененная структура становится «чужой» и вызывает иммунную реакцию.

Механизм аллергической реакции

Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

Классификация аллергических реакций

Несмотря на общий механизм возникновения, аллергические реакции имеют явные различия в клинических проявлениях. Существующая классификация выделяет следующие типы аллергических реакций:

I тип – анафилактические, или аллергические реакции немедленного типа. Данный тип возникает за счет взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом высвобождается большое количество гистамина, который оказывает выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции – от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. К данному типу относятся анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, многие аллергические реакции у детей (например, пищевая аллергия).

IIтип – цитотоксические (или цитолитические) реакции. В данном случае иммуноглобулины групп M и G атакуют антигены, которые входят в состав мембран собственных клеток организма, следствием чего является разрушение и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее, чем предыдущие, полное развитие клинической картины возникает через несколько часов. К реакциям II типа относятся гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (при этих состояниях происходит массовое разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты). Сюда же причисляют осложнения при гемотрансфузии (переливании крови), введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).

III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса). Большое количество иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, откладывается на внутренних стенках капилляров и вызывает их повреждение. Реакции развиваются в течение часов или суток после взаимодействия иммунной системы с антигеном. К данному типу реакций принадлежат патологические процессы при аллергическом конъюнктивите, сывороточной болезни (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, аллергическом дерматите, геморрагическом васкулите.

IV тип – поздняя гиперсенсибилизация, или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через сутки и более после поступления в организм антигена. Данный тип реакций происходит при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена. Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры заболеваний, имеющих в основе реакции IV типа, – контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.

V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности. Данный тип реакции отличается от всех предыдущих тем, что антитела взаимодействуют с клеточными рецепторами, предназначенными для молекул гормонов. Таким образом, антитела «подменяют» собой гормон с его регулирующим действием. В зависимости от конкретного рецептора следствием контакта антител и рецепторов при реакциях V типа может быть стимуляция или угнетение функции органа.

Пример заболевания, возникающего на основании стимулирующего влияния антител, – диффузный токсический зоб. При этом антитела раздражают рецепторы клеток щитовидной железы, предназначенные для тиреоидстимулирующего гормона гипофиза. Следствием является повышение выработки щитовидной железой тироксина и трийодтиронина, избыток которых вызывает картину токсического зоба (Базедовой болезни).

Другой вариант реакций V типа – выработка антител не к рецепторам, а к самим гормонам. При этом нормальная концентрация гормона в крови оказывается недостаточной, поскольку часть его нейтрализуется антителами. Таким образом возникают диабет, устойчивый к воздействию инсулина (вследствие инактивации инсулина антителами), некоторые виды гастрита, анемии, миастении.

Типы I–III объединяют острые аллергические реакции немедленного типа, остальные – замедленного типа.

Аллергия общая и местная

Помимо подразделения на типы (в зависимости от скорости возникновения проявлений и патологических механизмов), аллергия подразделяется на общую и местную.

При местном варианте признаки аллергической реакции носят локальный (ограниченный) характер. К данной разновидности можно отнести феномен Артюса, кожные аллергические реакции (феномен Овери, реакцию Праустница – Кюстнера и др.).

К общей аллергии причисляют большинство немедленных реакций.

Псевдоаллергия

Иногда возникают состояния, клинически практически не отличимые от проявлений аллергии, однако на самом деле ею не являющиеся. При псевдоаллергических реакциях нет главного механизма аллергии – взаимодействия антигена с антителом.

Псевдоаллергическая реакция (устаревшее название «идиосинкразия») возникает при попадании в организм продуктов питания, лекарственных препаратов и других веществ, которые без участия иммунной системы вызывают выделение гистамина и прочих медиаторов воспаления. Следствие действия последних – проявления, очень похожие на «стандартную» аллергическую реакцию.

Причиной таких состояний может быть снижение обезвреживающей функции печени (при гепатитах, циррозе, малярии).

Терапией любых заболеваний аллергической природы должен заниматься специалист – врач-аллерголог. Попытки самолечения малоэффективны и способны привести к развитию тяжелых осложнений.

Использованные источники: allergolife.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Активированный уголь вызывает аллергию

  Эссенциале форте аллергия

  Какие есть лекарства от аллергии грудничкам

  На дибазол аллергия

  Аллергия на гипоаллергенный роял канин

Аллергия этиология

Тема: Патофизиология иммунной системы.

Аллергия, этиология ее виды и механизм развития.

Аллергия(от греч. Allos – иной, ergos- действую) есть состояние повышенной чувствительности организма на действие веществ антигенной и не антигенной природы, приводящая к разнообразным нарушениям в организме – спазму бронхиальных мышц, воспалению, некрозу, шоку и др. изменениям. Следовательно, аллергия – это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунологических реакций.

Аллергия развивается с преимущественным участием Ig, редко вовлекаемых в механизм формирования иммунитета. С помощью аллергических реакций в виде анафилактического шока, воспаления, отека и др. организм быстрее освобождается от антигена (аллергена), чем при иммунном ответе.

Впервые эту теорию ввел австрийский ученный Перке (1906)

Аллергические заболевания имеют тенденцию к росту.

Аллергическая реакция проявляется после повторного контакта с аллергеном.

Существует 2 вида аллергии.

ГЧНТ или реакция немедленного (быстрого) типа (анафилаксия, сывороточная болезнь, крапивница, сенная лихорадка) – реакция развивается через 15-30 минут.

ГЧЗТ или реакции замедленного типа (инфекционные и лекарственные аллергии, аутоаллергии) – развиваются через 24-48 часов.

В зависимости от степени проявления аллергии бывают:

1. аллергии общие

2. аллергии местные.

Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергены попадают в организм энтерально, парентерально, через дыхательные пути, трансплацентарно, путем общего или локального воздействия.

Классификация аллергенов (по А.Д. Адо)

Попадание в организм аллергена вызывает сенсибилизацию.

Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же которое непосредственно вызывает проявление аллергии – разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной.

Активная сенсибилизация развивается при искусственном или естественным попадании аллергена в организм. Пассивную сенсибилизацию воспроизводят в эксперименте введением интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированного донора.

Десенсибилизация – снятие повышенной чувствительности к повторному введению разрешающей дозы антигена путем предварительного введения сенсибилизированному животному небольших доз антигена.

Гиперчувствительность немедленного типа.

Аллергические реакции немедленного типа протекает с участием образовавшихся в ответ на антигенную нагрузку антител в циркулирующих жидкостях организма.

По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют три типа реакций ГЧНТ.

Реагиновый тип аллергической реакции (анафилактический или атопический тип реакции) – развитие этой реакции связано с образованием антител – реагинов. Они относятся главным образом к классу IgE. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы (БАВ). Клинические картины проявляются через 15-20 минут.

Цитотоксический тип аллергической реакции. При этом типе реакций образуются антитела к клеткам тканей, представленных главным образом классами Ig G и Ig M. Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к активации комплемента, которые вызывают поражение клеток и даже их разрушение. К ней относятся проявление лекарственной аллергии как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др.

Тип реакции типа феномена Артюса. Аллерген в этих случаях имеет растворимую форму (бактериальные, вирусные, грибковые антигены и др.). Образующиеся антитела относятся главным образом к классам Ig G и Ig M. Они способны образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой же преципитат иммунных комплексов формируется в организме, что ведет к активации комплемента (иммунный комплекс), образованию кининов, что привлекает к себе нейтрофилы, фагоцитируя их, выделяют лизосомные ферменты, которые в свою очередь определяют хемотаксис макрофагов. Освобождается большое количество гидролитических ферментов, начинаются повреждения сосудистой стенки, разрыхление эндотелия, тромбообразование, кровоизлияния, резкие нарушения микроциркуляции с очагами некротизации. Развивается воспаление.Реакция развивается в основном на коже, но может быть и в других тканях.

Если кролику ввести сыворотку крови лошади через 5-6 суток в месте инъекции разовьется местная анафилактическая реакция, отек, покраснение кожи, воспаление, некроз.

Кроме феномена Артюсса проявлением аллергических реакций этого типа развивается сывороточная болезнь – симптомокомплекс, возникающий после парентерального введения в организм животных сывороток, вакцин, иммуноглобулинов, переливаемой крови, гормонов.

Общий патогенез гиперчувствительности немедленного типа — характеризуется развитием трех последовательных стадий.

стадия иммунологических реакций.

биохимическая стадия (стадия патохимических нарушений).

структурно-функциональная стадия (стадия патофизиологических нарушений).

Аллергические реакции немедленного типа, различны по внешним проявлениям, но имеют общие механизмы развития.

Стадия иммунологических реакцийхарактеризуется накоплением в организме специфических антител – эта стадия аналогична 1 стадии развития иммунитета, т.е. при попадании антигена (аллергена) в организм животного. Эта стадия еще называется сенсибилизация (подготовка, чувствительность).

Попадание антигена стимулирует макрофаги, которые освобождают интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты, последние запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциды, преимущественно продуцирующие IgE. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15-21 дня. При повторном введении аллергена его взаимодействие с антителом будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Образующиеся иммунные комплексы, меняющие свойства мембран клеток, запускают каскад реакций, вызывающих следующую стадию.

Биохимическая стадия (стадия патохимических нарушений). Образовавший комплекс антиген+антитело способствует образованию биологически активных медиаторов аллергии.

К ним относятся:

Гистамин – расширяет капилляры, повышает проницаемость сосудов путем расширением терминальных артериол и посткапилярных венул. Снижает хелперную активность Т-лимфоцитов (нарушается деференцировка В-лимфоцитов), и активизирует Тs, снижает активность лизосомных ферментов нейтрофилов.

Серотин — увеличивает проницаемость и спазм сосудов сердца, мозга, почек, легких.

Брадикинин – изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов, снижает артериальное давление, повышает сократимость гладкой мускулатуры (спазм бронхов легких).

Гепарин – предотвращает каугулирующие действие тромбина, активизирует фагоцитоз.

Метаболиты кислорода – способны повреждать микроорганизмы, а так же клетки тканей хозяина. Образование перекиси водорода (в больших количествах он токсичен).

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии — она медленнее гистамина вызывает спазм мускулатуры бронхов и не снимается введением антигистамина.

Структурно-функциональная стадия (стадия патофизиологических нарушений)- вызывает функциональные и структурные изменения (клиническая картина):

а) угнетение активности ферментов

б) разрушение ферментов

в) спазм кровеносных сосудов

г) спазм бронхов

д) повышение проницаемости сосудов

е) нарушение обмена веществ

ж) образование отеков

з) контрактура и длительный спазм мышц, прорастание суставов соединительной тканью.

и) нервные явления.

С анафилактической гиперчувствительностью также связаны понятия атопия и анафилаксия

Анафилаксия – это приобретенная повышенная чувствительность организма к повторному парентеральному введению антигена.

Атопия (от греч. thopos – место, а- чуждый, необычный) – генетически преобладающая (детерминированная) предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов.

Впервые анафилаксию описал фр. Рише (1902), Сахаров (1905).

Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная – бронхиальной астмой, отек Квинке, крапивницей, дерматитами.

Анафилактический шок – перевозбуждение и угнетение ЦНС под действием комплемента АТ+АТ и биологически активных вв. Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями – снижением Ад, температуры тела, свертыванием крови, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущение крови. Объем циркулирующей крови снижается, падает АД, учащается работа сердца, легких, гипоксемия, гипоксия, нарушение обмена веществ, развивается фаза необратимых изменений шока.

Симптомы анафилактического шока разнообразны и могут существенно отличаться у каждого вида животного.

Генерализованный зуд, крапивница.

Массивные отеки Квинке, приступы удушья.

Тошнота, рвота, понос.

Колики по всему животу.

Слабость, полуобморочное состояние.

Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Гиперчувствительность замедленного типа.

При этой аллергической реакции ответ сенсибилизированного животного на антиген возникает не срезу, а спустя 24 -48 чесов (ГЧНТ- 15-20 мин).

Реакция замедленного типа развивается при инфекционных заболеваниях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях.

Антигенами служат возбудители болезней, чужеродные белки (вакцины), лекарственные препараты, особенно антибиотики, гаптены, соединяющиеся в организме с белками.

Эта аллергическая реакция широко используется в ветеринарии для диагностики скрытых инфекций, туберкулез, сап, паразитарные заболевания.

Реакция замедленного типа протекает так же в 3 фазы:

Иммунологическая стадия характеризуется тем, что антиген (чужеродный) взаимодействует с Т – лимфоцитами. Первый контакт аллергена с Т-Лимфоцитом сопровождается его сенсибилизацией. При повторном попадании антигена, он контактирует со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности сенсибилизированного Т- лимфоцита с чужеродными белками. Это встроенный в мембрану Т-лимфоцита IgМ. Этот контакт приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших название лимфокинов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов.

В патохимической стадии, стимулированные Т- лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов – медиаторов ГЧЗТ.

Группа А – лимфокины, влияющие на макрофагоциты: ингибирует миграцию макрофагов в ткани, что приводит к накоплению их в очаге реакции.

Группа Б – лимфокины влияющие на лимфоциты: способствует вовлечению в иммунный ответ В- и Т- лимфоцитов других субпопуляций.

Группа В – лимфокины, влияющие на гранулоциты: активизирует или инактивирует миграцию лейкоцитов.

Группа Г – лимфокины, влияющие на клеточные культуры: интерферон защита клеток от вирусов.

Группа Д – лимфокины, действующие в целостном организме: способствует накоплению лейкоцитов – макрофагоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов, изменяется проницаемость сосудов и развивается воспалительный процесс, активация синтеза антител и образования Т-лимфоцитов.

В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа.

Местные тканевые изменения выявляются через -3-4 часа после воздействия разрешающей дозы антигена. В эту зону мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов, выражена клеточная пролиферация. Однако наиболее выражена реакция через 24-48 часов – развивается воспаление.

Самым ярким примером гчзт является реакция организма на туберкулин. Представляющая, собой иммунологически специфическую воспалительную реакцию, обусловленную Т- клетками. Туберкулин, представляет собой экстракт из микобактерий. При внутрикожном введении туберкулина здоровым животным реакция отсутствует. Если же организм предварительно был инфицирован микобактериями, то на месте введения через 24-72 часа после введения появляется плотная гиперемированная папула. Образующийся инфильтрат состоит из лимфоцитов и макрофагов.

Контактная аллергическая реакция – возникает в местах непосредственного взаимодействия аллергена с поверхности кожи, слизистых и серозных оболочек.

Базофильная кожная чувствительность развивается в сенсибилизированном организме с преимущественной инфильтрацией базофилами. Она тимусзависима. В местах локализации злокачественных опухолей, при паразитозах кожи.

Гиперчувствительность, вызывающая отторжение трансплантанта. Реакция клеточная. С высокой активностью цитолетических Т- лимфоцитов.

Использованные источники: heal-allergy.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Активированный уголь вызывает аллергию

  Эссенциале форте аллергия

  Аллергия от местной анестезии

  Аллергия на крем для лица чешется

Аллергия, причины возникновения, механизм развития

Ну, сначала разберемся, что же такое АЛЛЕРГИЯ?

Словечко это произошло от греческих слов αλλος и εργία — «реакция на чуждое». А уж термин «аллергия» ввел в медицинский обиход австрийский педиатр Клемент Фон Пиркет в начале прошлого века, когда он заметил, что гиперчувствительность у некоторых больных вызывается одними и теми же веществами.

Аллергия — это комплекс симптомов (насморк,отек, чихание, зуд, кашель, сыпь, покраснение и мн. другие), вызванный патологически высокой чувствительностью иммунной системы организма, ранее сенсибилизированной чужеродным веществом (аллергеном). НО бывает и круче — аллергию вызывают собственные ткани организма, что может вызвать тяжелые аутоиммунные расстройства (ревматизм, красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, симпатическая офтальмия и др.).

Причины возникновения аллергии

На нынешний день медицина выделяет пять вариантов реакций гиперчувствительности, один из которых отвечает за аллергический гиперреактивный иммунный ответ, в механизме которого задействован иммуноглобулин Е.

Чтобы было понятно, даже не продвинутому в медицинском смысле человеку, механизм развития аллергии выглядит так:

чужеродный белок, впервые попавший в организм, вызывает защитную иммунную реакцию организма, который естественным образом пытается с ним бороться. После первого контакта иммунная система «запоминает» тип и структуру данного белка (аллергена) и при повторном контакте запускается уже патологический, чрезмерно усиленный (гиперреактивный) тип ответа, когда помимо чрезмерной активации клеточных элементов крови — тучных клеток и базофилов иммуноглобулинами Е, происходит также и выраженный воспалительный ответ общего характера — усиливается кровоток, повышается проницаемость клеточных стенок, происходит отек тканей, повышается температура и т.п…

Вообщем, картинка еще та. Все это может привести в серьезному ухудшению качества жизни человека и его семьи, а в отдельных случаях, может даже угрожать самой жизни. И если от какого-нибудь вазомоторного ринита еще никто не умирал, то анафилактический шок чрезвычайно серьезен в плане прогноза, ведь, если скорая помощь хоть немного запоздает… В домашних условиях с анафилактическим шоком не справиться.

Почему происходит бурный рост числа аллергиков?

(только в середине 20 века, аллергиком был каждый десятый человек на планете, а сейчас, в начале века 21, уже каждый 4!)

Однозначного ответа на этот вопрос нет, но аллергологи склоняются к следующим теориям:

  1. Теория связана с недоразвитием иммунной системы вновь рожденных деток, впервые встречающихся с «доброкачественными» аллергенами.
  2. Химия в нашей жизни все более и более рулит, пожалуй, в супермаркете и не найдешь сейчас упаковок с товаром, мало приправленных изрядной долей химии (всевозможные Е-добавки,красители, ароматизаторы, консерванты, генно-модифицированные продукты). Да и домашними полками, заставленными бытовой химией уже никого не удивишь — гели, спреи, муссы, жидкости для мытья посуды, раковин, бытовой техники… Список всевозможных потенциальных аллергенов можно продолжать бесконечно.
  3. Почти повальный по нынешним временам дисбактериоз (с нашей агрессивной, в смысле переваривания, едой, уже не справиться остаткам микрофлоры кишечника).

Использованные источники: allergozona.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Эссенциале форте аллергия

  Аллергия от местной анестезии

  На дибазол аллергия

  Аллергия на гипоаллергенный роял канин

  Аллергия на кукурузные рыльца

. Классификация аллергии

Многочисленны встречающиеся в природе и образующиеся в организме аллергены, многообразны и проявления аллергических заболеваний, однако в механизме развития их много общего, поэтому современная классификация аллергии основана на их патогенетических механизмах. Согласно принятой классификации все аллергические реакции могут быть разделены на две большие группы: ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа) и ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа), представленных в таблице № 2.

Патогенез аллергических реакций

Первичное проникновение аллергена в организм чаще всего происходит совершенно незаметно для организма, но это не значит, что организм человека никак не реагирует на первичное попадание аллергена в организм. Период между первичным попаданием аллергена в организм и вторичным называют периодом сенсибилизации (“сенсибилис” по-латыни означает “чувствительный”). В этот период организм человека, предрасположенного к аллергии (потенциального аллергика), по-своему и весьма своеобразно реагирует на внедрение аллергена в организм. В организме начинают образовываться антитела, появляются и особые группы клеток — лимфоцитов, обладающих (как и антитела) уникальным свойством: “узнавать свой” аллерген при повторном его попадании в организм. В результате повторного попадания аллергена в организм происходит его соединение с антителом или таблица № 1

Аллергены

неинфекционные инфекционные естественные приобретенные бытовые бактерии мозг, хрусталик комплексные

(пыль, косметика) грибки глаза и т.д. (клетка + АГ)

растительные вирусы промежуточные

  • (пыльца, плоды) (частично разруживотные шенная собст-
  • (насекомые, клещи) венная ткань)

(шоколад, яйца и др.)

(антибиотики, йод и др.)

Гиперчувствительность немедленного Гиперчувствительность замедленного типа (ГНТ) типа (ГЗТ)

Анафилаксия Атопия аутоиммунные заболевания

Общая поллиноз а) анемия, лейкопения,

анафилактический сенная лихорадка тромбоцитопения шок идиосинкразия б) поражение ЦНС

сывороточная болезнь лекарственная в) поражение немедленного типа аллергия эндокринных желез сывороточная болезнь г) поражение отставленного типа хрусталика глаза

Местная д) коллагенозы феномен Артюса-Сахарова туберкулиновая проба феномен Овери контактный дерматит реакции отторжения трансплантанта

чувствительной клеткой — лимфоцитом и развивается аллергическая реакция с выраженными, явными клиническими проявлениями. Период сенсибилизации в среднем составляет 10 — 14 дней. Важно подчеркнуть, что соединение аллергена с антителом (или с клеткой — лимфоцитом) — это высокоспецифичный процесс; другими словами, только “свой” аллерген может соединяться со “своим” антителом (или “своей” лимфоидной клеткой), после чего только и может развиться аллергическая реакция или аллергическое заболевание. (4)

Проявления аллергии у человека весьма многообразны как по клинической картине, так и по механизмам их развития. Одни аллергические болезни развиваются по закономерностям аллергии немедленного типа, другие — по закономерностям аллергии замедленного типа. Однако все аллергические болезни, независимо от типа аллергии, в своем развитии проходят через определенные стадии.

Использованные источники: xstud.ru

Related Post